Venstresidig quadricepsseneruptur og højresidig akillesseneruptur hos statinbehandlet patient

I denne kasuistik præsenteres en usædvanlig case om en 65-årig mand, der under simpelt havearbejde fik pludselige senerupturer i både højre akillessene og venstre quadriceps. Med fravær af klassiske risikofaktorer sætter casen spørgsmålstegn ved, om statinbehandling kan have spillet en skjult rolle i udviklingen af disse alvorlige skader.

Sygehistorie

Patienten var en 65-årig mand med et BMI på 24,9 kg/m² og et alkoholforbrug på 10-14 genstande pr. uge. Forinden havde patienten været både knæ- og hælrask. Det bemærkes, at patienten havde haft en spontan proksimal biceps brachii-seneruptur tre år tidligere, ligeledes ved havearbejde, behandlet konservativt. Patienten havde ingen umiddelbare risikofaktorer for seneruptur.

Under simpelt havearbejde mærkede patienten et smæld i akillessenen på højre underben og i venstre lår, hvilket medførte smerter og manglende evne til at støtte på benene.

På skadestuen viste røntgen af venstre knæ ingen brud. Objektivt kunne patienten ikke løfte venstre ben fra lejet. Der blev palperet en total transversel defekt af quadricepssenen ved den osteotendinøse overgang lige proksimalt for patella samt en tydelig defekt af højre akillessene 3 cm proksimalt for calcaneus. Thompsons test var positiv, og patienten havde smerter ved palpation begge steder.

Quadricepssenen blev opereret samme dag – sutureret ad modum Krakow med kraftig ikkeresorberbar sutur gennem borehuller i patella. Postoperativt blev quadricepssenen behandlet med en DonJoy bandage i otte uger med gradvis oplåsning. Patienten måtte støtte fuldt på benet inden for bandagens tilladte grader og starte vastus medialis obliquus-træning efter to uger. Akillessenen blev behandlet konservativt med spidsgips i tre uger, efterfulgt af Walker-støvle i yderligere fem uger med gradvis reduktion af spidsfodsvinkling.

Patienten blev udskrevet til hjemmet med lift, plejeseng, bækkenstol samt fuld hjemmepleje. Patienten havde et ukompliceret postoperativt forløb.

Diskussion

Forekomsten af spontan bilateral seneruptur uden nogen umiddelbare risikofaktorer er ekstremt sjælden, med få rapporterede tilfælde på verdensplan. Der er, så vidt vides, ikke tidligere beskrevet tilfælde af samtidig ruptur af quadricepssenen og akillessenen i den eksisterende litteratur, hverken i Danmark eller internationalt. Tidligere rapporterede tilfælde omhandler typisk bilateral ruptur af quadricepssenen [1].

Kendte risikofaktorer for spontan seneruptur inkluderer fedme, kronisk nyresygdom, diabetes og reumatoid artritis m.fl. [2]. Statinbehandling er tidligere blevet mistænkt som en risikofaktor for seneruptur [3]. Nyere forskning viser en statistisk sammenhæng mellem statinbrug og udviklingen af tendinopati, hvilket støttes af et stort kohortestudie [4]. Patienten havde ingen prodromale symptomer forud for de spontane senerupturer, såsom muskelsmerter, stivhed eller andre tegn på overbelastning. Fravær af traume og sygehistorien med patientens tidligere spontane biceps brachii-seneruptur og samtidige statinbehandling rejser spørgsmålet om, hvorvidt der er en sammenhæng mellem statinbrug og seneproblemer i denne usædvanlige case (Tabel 1).

Sener er hvide, afrundede og bløde broer mellem muskulatur og knogle. Mikroskopisk er sener aflange kollagener og elastiske fibre organiseret i parallelle fascikler. Disse fascikler er så indbundet i tynde fibrøse septaer og omsluttet af en tyk fibrøs kapsel. 90% af cellerne i sener består af fibroblaster, der enten er differentieret til højt aktive tenoblaster eller mindre aktive tenocytter. Disse genererer kollagen og elastinfibre samt den ekstracellullære matrix og proteoglykaner. De resterende 10% af celler består hovedsageligt af kondrocytter. Toksisk tenopati kan opstå som komplikation som følge af en række medicinske præparater, bl.a. statiner. Statiner, der fungerer som hydroxy-metylglutaryl-koenzym A (HMG-CoA)-reduktasehæmmer, agerer formodentlig ved at modificere kolesterolindholdet i tenocytplasmamembranen, hvilket får cellerne til at fokusere på celleoverlevelsesprocesser og samtidig nedregulere opretholdelsen af de strukturelle forhold i senefibre og den ekstracellullære matrix [5]. Dette øger teoretisk risikoen for svækkelse og spontan ruptur.

Disse observationer rejser spørgsmålet om, hvorvidt den nuværende praksis med overvågning og behandling af marginale kolesterolafvigelser bør revurderes, især hos patienter, der oplever muskelsmerter eller andre bivirkninger ved statinbehandling.