Der findes ingen simple forklaringer på kroniske smertetilstande

Jens Astrup og Finn Gyntelberg foreslår i Ugeskrift for læger den 5. september 2022 [1], at kronisk spændingshovedpine, whiplash (WAD type 2) og lænderygsmerter er en familie af tilstande forårsaget af øget muskulær aktivitet. De foreslår endvidere, at tilstanden benævnes »spinal dyssynergi«. Dette synspunkt kolliderer efter vores mening med de senere års forskning og konsensus inden for disse områder. Vi vil gerne takke for, at Astrup og Gyntelberg åbner op for en vigtig dialog, og vi tager derfor imod opfordringen til debat.

Allerede i 1980’erne var det en populær hypotese, at kroniske lænderygsmerter skyldes muskulær hyperaktivitet. Denne »hyperaktivitets-kausalitets-model« blev imidlertid udfordret af, at mange metodisk robuste studier ikke kunne påvise en sikker sammenhæng mellem øget paraspinal EMG-aktivitet og lænderygsmerter [2]. Senere studier af en række forskellige muskuloskeletale smertetilstande viste tværtimod, at der gennemgående fandtes nedsat aktivitet i agonistiske muskelgrupper og kun øget aktivitet i antagonistiske muskelgrupper [2]. Derfor ses øget muskelspænding i den nyere »smerteadaptations-model« i stedet som et adaptivt respons snarere end en årsag til smerten [3]. Astrup og Gyntelberg henviser ikke til nyere litteratur, der ændrer på dette.

I WHO’s nyreviderede ICD-11 klassifikationssystem fra 2019 [4] bliver kroniske smerter betragtet som en selvstændig lidelse, uafhængigt af om der findes en vævsmekanistisk forklaring. Der er international konsensus om, at de tre ovennævnte kroniske smertetilstande tilhører en større familie, som også omfatter generalisede smertetilstande (herunder fibromyalgi), komplekst regionalt smertesyndrom (CRPS type 1 og 2), kroniske viscerale smertesyndromer, andre kroniske hovedpinesyndromer samt orofaciale smertesyndromer. Med implementeringen af ICD-11 vil alle de nævnte smertetilstande således blive klassificeret som Chronic Primary Pain under diagnosekoden MG30.0 med mulighed for subklassificering [4]. Fælles for disse tilstande er typisk en spredning fra lokale smerter til regionale eller generaliserede smerter, samtidig med at en primært lokal hyperalgesi også spreder sig. Dette skyldes sandsynligvis primært ændringer i smertemodulationen, hvor modulationen initialt vil være overvejende anti-nociceptiv, dvs. mere inhibitorisk end faciliterende, med senere skift mod en pro-nociceptiv modulering med nedsat inhibition og øget facilitering. Endvidere ses en ændring i de kortikale netværk som initialt er adaptive, men i takt med kronificiering bliver reorganiserede [5].

Vi er mange forskere og klinikere, der håber på at finde en solid kausal forklaring på disse kroniske smertetilstande, men vi advarer mod at fokusere på simple mekanistiske forklaringsmodeller. I stedet tilslutter vi os det internationale paradigmeskifte [6] som har været på vej i flere år, hvor årsagen til udviklingen og vedligeholdelsen af kroniske smerter ses som et intimt samspil mellem biologiske, psykologiske og sociale faktorer, og som netop handler om at stoppe med at lede efter simple forklaringer på komplekse smertetilstande. Så længe vi ikke har solid evidens for effekten af enkeltstående mekanistisk-rettede behandlinger – farmakologisk, kirurgisk, fysikalsk -  går trenden klinisk derfor også i retning af en mere helhedsorienteret behandling rettet mod både de biologiske, psykologiske og sociale komponenter.